Wie gefährlich ist das Coronavirus?

Die Mehrheit der bestätigten Infizierten ist weitaus jünger. Hier liegt das Durchschnittsalter bei rund 45 Jahren. Die meisten bestätigten Infizierten sind zwischen 35 und 59 Jahren alt (Hinweis: da vor allem nur symptomatische Personen getestet wurden, wurde die Häufigkeit bei Kindern womöglich unterschätzt).

Die Wahrscheinlichkeit, dass Covid-19 bei jungen Menschen einen schwerwiegenden Verlauf nimmt, ist zwar deutlich geringer aber es ist nicht unmöglich. Der so genannte Fall-Verstorbenen-Anteil bei Personen jünger als 50 Jahre liegt bei weniger als einem Prozent.

Menschen allen Alters mit Vorerkrankungen sind gefährdet

Weniger als ein Prozent der unter 19-Jährigen musste in den USA im Krankenhaus behandelt werden. Bei den 20 bis 44-Jährigen hingegen war es bereits jeder Fünfte. Am Ende entscheiden allerdings mehrere Faktoren darüber, wie hoch das individuelle Risiko ist.

Bestimmte Vorerkrankungen können auch bei jungen, scheinbar gesunden Menschen zu einem tödlichen Verlauf führen, wie dies etwa bei einem 21-jährigen Fußballtrainer aus Spanien der Fall gewesen sein soll. Dort wurde die Grunderkrankung Leukämie zuvor nicht diagnostiziert, der Mann ist im Krankenhaus vermutlich an den Folgen der Virusinfektion verstorben.

In Deutschland weist etwa ein Drittel aller hospitalisierten Fälle eine Vorerkrankung auf.

Der ACE2-Rezeptor sitzt auf bestimmten Zellen auf unserer Nasenschleimhaut und im Rachenraum. Hier nistet sich das Virus nach den derzeitigen Erkenntnissen in der Regel als erstes ein. Das Virus vermehrt sich in diesen Zellen und zerstört sie schließlich. Die neu freigesetzten Viren infizieren weitere Zellen.

Wie es von da an weitergeht, unterscheidet sich von Patient zu Patient. Viele Patienten haben zum Glück nur einen leichten Verlauf, der oft einem Schnupfen ähnelt. Bei manchen wandert die Infektion aber weiter in die tieferen Atemwege. Denn auch bestimmte Zellen in unseren Bronchien und Lungenbläschen haben diese Kombination aus ACE2-Rezeptor und weiteren Proteinen, über die das Virus in sie eindringen kann. Diese Zellen können also als nächstes infiziert und zerstört werden.

Die Lunge droht zu versagen

Bei schweren Verläufen der Krankheit werden immer mehr Zellen in den Bronchien zerstört. Gleichzeitig versucht unser Körper, die Viren zu bekämpfen, in dem er eine Entzündungsreaktion startet. Die Blutgefäße der Bronchien lassen dabei körpereigene Abwehrzellen und Blutplasma durch ihre Gefäßwände austreten. So sollen die Viren bekämpft und weggeschwemmt werden.

Die Entzündung reizt auch die Nerven in der Bronchienwand, daher kommt der charakteristische Husten. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, wandert das Virus immer tiefer in die Lunge und infiziert die Zellen in den feinen Lungenbläschen. Diese entzünden sich jetzt auch. Sie füllen sich dabei mit Blutplasma und Eiter.

Dem Körper fehlt Sauerstoff

Die Sauerstoffaufnahme über die Lungenbläschen funktioniert nicht mehr. Je mehr Lungenbläschen außer Gefecht gesetzt werden,  desto stärker wird die Atemnot des Patienten.

Außerdem zerstört die massive Reaktion des Immunsystems weiteres Lungengewebe. Schließlich muss der Patient Sauerstoff über die Nase bekommen oder sogar künstlich beatmet werden. Die Entzündung kann in einem sogenannten “Zytokinsturm” außer Kontrolle geraten. Dabei werden Botenstoffe freigesetzt, die sogenannten Zytokine, die Immunzellen aktivieren, die wiederum noch mehr Zytokine freisetzen. Mit diesem Teufelskreis verstärkt sich die Entzündung und kann auf den gesamten Körper übergreifen und lebensbedrohlich werden.

Die Mediziner stehen bei der Behandlung von COVID-19-Patienten vor einem schwierigen Balance-Akt: Sie versuchen, die Entzündungsreaktion so weit zu bremsen, dass ein Zytokinsturm vermieden wird, ohne diese Verteidigungsreaktion des Körpers zu stark zu reduzieren. Denn dann könnte das Virus wieder die Oberhand gewinnen. So lange es kein Medikament gibt, das direkt gegen das Corona-Virus wirkt, können die Ärzte dem Körper nur helfen, die Folgen der Infektion zu bewältigen. In der Hoffnung, dass er sich am Ende doch gegen die Erkrankung durchsetzen kann.

Wenn das die Atemnot nicht lindert, muss künstlich beatmet werden. Der Patient wird dafür in ein künstliches Koma versetzt. Dann wird ein Schlauch in die Luftröhre eingeführt, die sogenannte Intubation. Anders als beim natürlichen Atmen strömt die Luft jetzt aber nicht mehr durch den Unterdruck in die Lunge, der bei der Ausdehnung des Brustkorbes entsteht, sondern wird von der Beatmungsmaschine in die Lunge gedrückt.

Lungengewebe ist empfindlich

Aber die Lunge reagiert auf Überdruck empfindlich und auch auf den Sauerstoff, der der Beatmungsluft zugesetzt wird. Das empfindliche Lungengewebe kann dadurch irreparabel geschädigt werden.

Weitere Folgen einer künstlichen Beatmung können Schäden an Organen wie Herz, Niere, Magen oder Leber sein und auch neurologische Schäden. Mit dem Beatmungsschlauch können zudem Bakterien zum Lungengewebe gelangen und dort eine Co-Infektion auslösen. Treten mehrere Infektionen gleichzeitig auf, hat es das Immunsystem umso schwerer, das Sterberisiko steigt an.

Und je länger der Patient bewegungslos im künstlichen Koma ist, umso mehr schrumpft seine Muskelmasse. Das betrifft nicht nur die Muskeln von Armen und Beinen, sondern auch die Muskeln, die man zum Atmen braucht. Die verlorene Muskelmasse und Beweglichkeit muss nach dem Krankenhausaufenthalt durch Physiotherapie mühsam wieder aufgebaut werden. Älteren Menschen gelingt das oft nicht mehr vollständig und sie werden nie wieder richtig fit.

Anders als bekannte Lungenentzündungen: Die Ärzte lernen noch dazu

Bei der Behandlung von Atemnot durch COVID-19 greifen die Mediziner auf ihre bisherigen Erfahrungen zurück. Aber die neuartige Erkrankung scheint sich in manchen Punkten von klassischen Lungenentzündungen zu unterscheiden. Anders als bei der klassischen Grippe oder sonstigen Lungenentzündungen fühlen viele Patienten noch keine ausgeprägte Atemnot. Sie ringen nicht um Luft und können noch reden, haben aber schon gefährlich niedrige Sauerstoffwerte im Blut. Im Englischen spricht man von der „happy hypoxia“ oder „silent hypoxia“, dem „glücklichen“ oder „stillen“ Sauerstoffmangel. Und das ist durchaus gefährlich, da viele Patienten wegen der verzögert einsetzenden Atemnot zu spät ins Krankenhaus kommen.

Lungenbläschen funktionieren noch, aber die feinen Blutgefäße sind beschädigt

Die Mediziner erklären sich das Phänomen folgendermaßen: Unser Körper verspürt Atemnot, wenn das CO2-Level im Blut zu hoch ist. Bei COVID-19 infiziert das Virus zwar Zellen in den Lungenbläschen. Die ersten Schäden richtet es aber nach aktuellen Untersuchungen in den feinen Blutgefäßen der Lungen an, deren Zellen das Virus vermutlich auch angreift.

Die Konsequenz: Die Lungenbläschen funktionieren noch, CO2 kann über sie abgeatmet werden. Der Patient verspürt keine Atemnot. Da aber die feinen Blutgefäße geschädigt sind, die normalerweise den Sauerstoff aufnehmen, gelangt zu wenig Sauerstoff in den Körper.

Welche Konsequenz hat das für die Behandlung von COVID-19-Patienten? Es könnte sein, dass man länger als bei einer klassischen Lungenentzündung warten kann, bevor man künstlich beatmet. Da die Lungenbläschen erst später geschädigt werden, könnten die Ärzte länger versuchen, zum Beispiel die Atemluft mit Sauerstoff anzureichern, um dem Körper ausreichend Sauerstoff zuzuführen.

Sie enden am Riechkolben, der schon ein Teil des Gehirns ist und über der Nasenhöhle liegt. Bisher konnte eine Infektion von Nervenzellen aber nur in Tierversuchen nachgewiesen werden und noch dazu nur mit einem schon länger bekannten Coronavirus.

Mediziner finden das Virus im Gehirn

Zurzeit verdichten sich Verdachtsmomente, dass das neue Coronavirus tatsächlich nicht nur unsere Lunge, sondern auch unser Gehirn direkt angreifen könnte. Aufsehen erregte vor kurzem der Fall eines 24-jährigen Manns in Japan. Bei ihm fanden Mediziner das neue Coronavirus im Nervenwasser des Gehirns nachdem er mit epileptischen Anfällen ins Krankenhaus eingeliefert wurde.

Auch in Italien hatten einige COVID-19-Patienten vor allem neurologische Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit und Bewusstseinsstörungen.

Die Ursache für Entzündungen im Gehirn ist unklar

Diese Symptome könnten aber auch auf eine Überreaktion des Immunsystems bei COVID-19 zurückgehen. Dabei werden Zytokine freigesetzt, die die Blut-Hirnschranke durchlässiger machen. Sie könnten neben anderen Stoffen, die dort eigentlich nichts zu suchen haben, ins Gehirn gelangen und zu einer Entzündung führen.

Auch das könnte die neurologischen Schäden erklären, die bei manchen Menschen anhalten, obwohl die Lungenentzündung abgeheilt ist.

Aber genau wie COVID-19 kann die Grippe über die Atemwege und die Lunge hinaus weitere Organe angreifen. Häufig sind Augenentzündungen und Verdauungsstörungen. Darüber sind vor allem auch noch der Herzmuskel oder das Gehirn gefährdet. Auch Niere und Leber können in Mitleidenschaft gezogen werden. Was die Todesursache betrifft, ist meistens gar nicht das Grippevirus dafür verantwortlich, sondern bakterielle Sekundärinfektionen, die die vorgeschädigte Lunge angreifen.

Autor: Ingo Knopf