Wie gefährlich ist das Coronavirus?

Das neuartige Coronavirus SARS-CoV-2 löst ähnliche Symptome aus wie die saisonalen Grippeviren. Wissenschaftler gehen aber davon aus, dass es häufiger zu schweren Verläufen der Atemwegserkrankungen kommt, an deren Ende die Menschen nach der Infektion sterben.

Für Europa zeigte sich in den allermeisten Ländern eine stark erhöhte Übersterblichkeit. Das bedeutet: im Vergleich zu den üblichen Grippesaisons sind in den vergangenen Monaten der Pandemie überdurchschnittlich viele Menschen gestorben. Dies deutet womöglich auf den maßgeblichen Einfluss von SARS-CoV-2 hin.

Für die saisonale Influenza nennen Weltgesundheitsorganisation (WHO) und das Robert-Koch-Institut (RKI) eine Letalität von weniger als 0,1 Prozent. Das heißt, von 1000 Infizierten stirbt einer an der Infektion. Für Corona bleiben die Zahlen vorerst nur vorläufig, denn so lange die Pandemie dauert, werden sich die Zahlen verändern.

Warum wir bei Corona so ein Problem mit der Datenlage haben, erfahrt ihr hier…

Aktuelle Meta-Untersuchungen ordnen die Infektionssterblichkeit (engl.: Infection Fatality Rate oder IFR) zwischen 0,23 Prozent in Niedrigeinkommen-Ländern mit jüngerer Bevölkerung und 1,15 Prozent bei Industrienationen mit älterer und kränklicher Bevölkerung ein.

Doch innerhalb der Bevölkerung gibt es dabei erhebliche Unterschiede, die ein ganz anderes Risiko bedeuten. Müssen Infizierte nicht ins Krankenhaus, liegt die Rate laut einer US-Studie bei 0,26 über alle Altersstufen hinweg, bei Menschen unter 40 Jahren jedoch bei nur 0,01 Prozent, bei Menschen Älter 60 bereits bei 1,71 Prozent.

Wichtige Einschätzungen zum Risiko von Covid-19 sind folgende:

• Die Patienten müssen häufiger künstlich beatmet werden als Grippepatienten: beim Coronavirus sind es 22 Prozent, bei der Grippe 14 Prozent
• Die Patienten müssen länger künstlich beatmet werden als Grippepatienten: Covid-Patienten brauchten zehn Tage, Grippe-Patienten im Schnitt nur vier
• Es sterben mehr Krankenhauspatienten: das Risiko liegt bei SARS-CoV-2 doppelt so hoch, im Fall einer Beatmung verstirbt etwa die Hälfte.

Die Gefahr bei SARS-CoV-2 geht davon aus, dass bei neuartigen Viren kaum bis keine Grundimmunität in der Bevölkerung vorliegt. So kann sich das Virus schneller ausbreiten. Laut Angaben der WHO infizieren sich jährlich etwa 15 Prozent der Weltbevölkerung mit einem der umlaufenden Influenzastämme und erhalten dadurch teilweise Immunität. Hinzu kommen geimpfte Personen. Sie alle geben das Virus dann nicht weiter und in ihrem Fall stoppen diese Menschen die Ausbreitung.

Immerhin: Die Zahl der Patienten, die nach dem ersten starken Infektionsanstieg verstorben sind, ist auch in Relation zu den hospitalisierten Patienten kleiner geworden. Das zeigt eine Studie aus England. Möglicherweise haben die Erfahrungen der Ärzte und neue Behandlungsoptionen dazu beigetragen, die Menschen mit schweren Verläufen besser zu versorgen.

Bislang gibt es mit Dexamethason nur ein einziges Medikament, das nachweislich das Sterberisiko von hospitalisierten Covid-19-Patienten senkt.

Die Bedingungen sind für Grippe und SARS-CoV-2 unterschiedlich

Für das neuartige Coronavirus gibt es anders als bei der Grippe prinzipiell keine Grundimmunität in der Bevölkerung – mittlerweile waren etwa 3 Prozent der Deutschen infiziert. (Stand: Anfang März 2021) Wie lange Menschen, die an Covid-19 erkrankt sind, im Nachhinein eine Immunität besitzen, ist noch nicht abschließend geklärt. Aktuell geht man von etwa mindestens sechs Monaten aus. Die Impfkampagne läuft nur schleppend an. Nur ein winziger Teil der Bevölkerung ist durch eine Impfung geschützt.

Ob wir nach einer Infektion immun sind und wie lange, das erklären wir hier.

Wie sicher die Impfstoffe gegen Corona sind, erfahrt ihr hier.

Neben dem noch nicht flächendeckenden Impfschutz besteht die größere Gefahr und das höhere Sterblichkeitsrisiko auch darin, dass noch kaum erprobte Therapien und Medikamente zur Verfügung stehen.

Auch die Langzeitschäden sind nicht ausreichend erforscht. Es gibt vermehrt Hinweise, dass auch Menschen mit milden Symptomen langfristig eingeschränkt sind oder Folgeerscheinungen zeigen, darunter Nervenstörungen oder das vermutete Auftreten virusinduzierter Diabetes.

Ebenso hat sich in den vergangenen Monaten immer mehr gezeigt, dass SARS-CoV-2 nicht nur die Atemwege, sondern auch andere Organe befällt und Patienten mit zahlreichen Spätfolgen überall im Körper zu kämpfen haben.

Ja, aber das ist selten. Das Durchschnittsalter der Verstorbenen liegt in Deutschland sehr hoch, das Robert-Koch-Institut schätzt bei etwa 80 Jahren. Die Mehrheit Verstorbenen war älter als 70 Jahre alt (85 Prozent), die Mehrheit der bestätigten Infizierten jedoch ist weitaus jünger. Hier schwankt das Durchschnittsalter um rund 45 Jahre. Die meisten bestätigten Infizierten sind zwischen 35 und 59 Jahren alt (Hinweis: da anfangs vor allem symptomatische Personen getestet wurden, wurde die Häufigkeit bei Kindern womöglich unterschätzt).

Eine umfangreiche Auswertung der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) errechnete bei mehr als 10.000 hospitalisierten Patienten ein Durchschnittsalter von 72 Jahren.

Menschen allen Alters mit Vorerkrankungen sind gefährdet

Der sogenannte Fall-Verstorbenen-Anteil bei Personen jünger als 50 Jahre liegt bei unter einem Prozent. Die Wahrscheinlichkeit, dass Covid-19 bei jungen Menschen einen schwerwiegenden Verlauf nimmt, ist daher sehr gering. In Deutschland gibt es bislang sechs gemeldete Todesfälle bei Menschen jünger als 20 Jahre, von denen drei bestätigt sind. Zwei der Fälle litten an Vorerkrankungen.

Bestimmte Vorerkrankungen können also auch bei jungen, scheinbar gesunden Menschen zu einem tödlichen Verlauf führen.

Das Virus dockt mit seinen stachelartigen Auswüchsen, den "Spikes“, an unsere Zellen an, und zwar an einen sogenannten ACE2-Rezeptor. Dann kommt aber noch mindestens ein weiteres Protein aus der Membranhülle der angegriffenen Zelle ins Spiel. Es spaltet das Oberflächenprotein des Virus, das daraufhin seine Form verändert und ermöglicht so erst den Eintritt in unsere Zelle.

Der ACE2-Rezeptor sitzt auf bestimmten Zellen auf unserer Nasenschleimhaut und im Rachenraum. Hier nistet sich das Virus nach den derzeitigen Erkenntnissen in der Regel zuerst ein. Es vermehrt sich in diesen Zellen und zerstört sie schließlich. Die neu freigesetzten Viren infizieren weitere Zellen.

Wie es von da an weitergeht, unterscheidet sich von Patient zu Patient. Viele Patienten haben zum Glück nur einen leichten Verlauf, der oft einem Schnupfen ähnelt. Bei manchen wandert die Infektion aber weiter in die tieferen Atemwege. Denn auch bestimmte Zellen in unseren Bronchien und Lungenbläschen haben diese Kombination aus ACE2-Rezeptor und weiteren Proteinen, über die das Virus in sie eindringen kann. Diese Zellen können also als Nächstes infiziert und zerstört werden.

Die Lunge droht zu versagen

Bei schweren Verläufen der Krankheit werden immer mehr Zellen in den Bronchien zerstört. Gleichzeitig versucht unser Körper, die Viren zu bekämpfen, indem er eine Entzündungsreaktion startet. Die Blutgefäße der Bronchien lassen dabei körpereigene Abwehrzellen und Blutplasma durch ihre Gefäßwände austreten. So sollen die Viren bekämpft und weggeschwemmt werden.

Die Entzündung reizt auch die Nerven in der Bronchienwand, daher kommt der charakteristische Husten. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, wandert das Virus immer tiefer in die Lunge und infiziert die Zellen in den feinen Lungenbläschen. Diese entzünden sich jetzt auch. Sie füllen sich dabei mit Blutplasma und Eiter.

Dem Körper fehlt Sauerstoff

Die Sauerstoffaufnahme über die Lungenbläschen funktioniert nicht mehr. Je mehr Lungenbläschen außer Gefecht gesetzt werden,  desto stärker wird die Atemnot des Patienten.

Außerdem zerstört die massive Reaktion des Immunsystems weiteres Lungengewebe. Schließlich muss der Patient Sauerstoff über die Nase bekommen oder sogar künstlich beatmet werden. Die Entzündung kann in einem sogenannten "Zytokinsturm“ außer Kontrolle geraten. Dabei werden Botenstoffe freigesetzt, die sogenannten Zytokine, die Immunzellen aktivieren, die wiederum noch mehr Zytokine freisetzen. Mit diesem Teufelskreis verstärkt sich die Entzündung und kann auf den gesamten Körper übergreifen und lebensbedrohlich werden.

Die Medizinerinnen und Mediziner stehen bei der Behandlung von Covid-19-Patienten vor einem schwierigen Balanceakt: Sie versuchen, die Entzündungsreaktion so weit zu bremsen, dass ein Zytokinsturm vermieden wird, ohne diese Verteidigungsreaktion des Körpers zu stark zu reduzieren. Denn dann könnte das Virus wieder die Oberhand gewinnen. So lange es kein Medikament gibt, das direkt gegen das Coronavirus wirkt, können die Ärzte dem Körper nur helfen, die Folgen der Infektion zu bewältigen. In der Hoffnung, dass er sich am Ende doch gegen die Erkrankung durchsetzen kann.

Eine künstliche Beatmung ist ein schwerer Eingriff in den Körper, der oft nicht folgenlos bleibt. Covid-19-Patienten bekommen bei zunehmender Atemnot erst einmal einen kleinen Schlauch in die Nase oder eine Maske aufgesetzt, durch die sie mit zusätzlichem Sauerstoff versorgt werden.

Wenn das die Atemnot nicht lindert, muss künstlich beatmet werden. Der Patient wird dafür in ein künstliches Koma versetzt. Dann wird ein Schlauch in die Luftröhre eingeführt, die sogenannte Intubation. Anders als beim natürlichen Atmen strömt die Luft jetzt aber nicht mehr durch den Unterdruck in die Lunge, der bei der Ausdehnung des Brustkorbes entsteht, sondern wird von der Beatmungsmaschine in die Lunge gedrückt.

Lungengewebe ist empfindlich

Aber die Lunge reagiert auf Überdruck empfindlich und auch auf den Sauerstoff, der der Beatmungsluft zugesetzt wird. Das empfindliche Lungengewebe kann dadurch irreparabel geschädigt werden.

Weitere Folgen einer künstlichen Beatmung können Schäden an Organen wie Herz, Niere, Magen oder Leber sein und auch neurologische Schäden. Mit dem Beatmungsschlauch können zudem Bakterien zum Lungengewebe gelangen und dort eine Co-Infektion auslösen. Treten mehrere Infektionen gleichzeitig auf, hat es das Immunsystem umso schwerer, das Sterberisiko steigt an.

Und je länger der Patient bewegungslos im künstlichen Koma ist, umso mehr schrumpft seine Muskelmasse. Das betrifft nicht nur die Muskeln von Armen und Beinen, sondern auch die Muskeln, die man zum Atmen braucht. Die verlorene Muskelmasse und Beweglichkeit muss nach dem Krankenhausaufenthalt durch Physiotherapie mühsam wieder aufgebaut werden. Älteren Menschen gelingt das oft nicht mehr vollständig und sie werden nie wieder richtig fit.

Anders als bekannte Lungenentzündungen: Die Ärzte lernen noch dazu

Bei der Behandlung von Atemnot durch Covid-19 greifen die Mediziner auf ihre bisherigen Erfahrungen zurück. Aber die neuartige Erkrankung scheint sich in manchen Punkten von klassischen Lungenentzündungen zu unterscheiden. Anders als bei der klassischen Grippe oder sonstigen Lungenentzündungen fühlen viele Patienten noch keine ausgeprägte Atemnot. Sie ringen nicht um Luft und können noch reden, haben aber schon gefährlich niedrige Sauerstoffwerte im Blut. Im Englischen spricht man von der "happy hypoxia“ oder "silent hypoxia“, dem "glücklichen“ oder "stillen“ Sauerstoffmangel. Und das ist durchaus gefährlich, da viele Patienten wegen der verzögert einsetzenden Atemnot zu spät ins Krankenhaus kommen.

Lungenbläschen funktionieren noch, aber die feinen Blutgefäße sind beschädigt

Die Mediziner erklären sich das Phänomen folgendermaßen: Unser Körper verspürt Atemnot, wenn das CO2-Level im Blut zu hoch ist. Bei Covid-19 infiziert das Virus zwar Zellen in den Lungenbläschen. Die ersten Schäden richtet es aber nach aktuellen Untersuchungen in den feinen Blutgefäßen der Lungen an, deren Zellen das Virus vermutlich auch angreift.

Die Konsequenz: Die Lungenbläschen funktionieren noch, CO2 kann über sie abgeatmet werden. Der Patient verspürt keine Atemnot. Da aber die feinen Blutgefäße geschädigt sind, die normalerweise den Sauerstoff aufnehmen, gelangt zu wenig Sauerstoff in den Körper.

Welche Konsequenz hat das für die Behandlung von Covid-19-Patienten? Es könnte sein, dass man länger als bei einer klassischen Lungenentzündung warten kann, bevor man künstlich beatmet. Da die Lungenbläschen erst später geschädigt werden, könnten die Ärzte länger versuchen, zum Beispiel die Atemluft mit Sauerstoff anzureichern, um dem Körper ausreichend Sauerstoff zuzuführen.

Wie viele Corona-Patienten derzeit auf Intensivstationen beatmet werden, erfährst du hier.

Das lässt sich zum momentanen Zeitpunkt nur schwer sagen – auch wegen der neuen Mutationen. Aber es gibt Hinweise darauf, dass die Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit Sars-CoV-2 – ähnlich wie bei anderen Erregern – von den Jahreszeiten abhängt.
Grob gesehen gibt es dafür drei Gründe:

• Umweltfaktoren, die die Stabilität des Virus und der Aerosole beeinflussen
• Umweltfaktoren, die unsere menschlichen Abwehrkräfte beeinflussen
• Unser menschliches Verhalten selbst

Einfluss des Wetters auf das Virus

Einige Erreger von Atemwegserkrankungen sind bei niedrigeren Temperaturen stabiler und breiten sich dort leichter aus als bei höheren Temperaturen. Auch das Sars-CoV-2 Virus scheint da keine Ausnahme zu sein, wie erste Erkenntnisse aus Studien unter kontrollierten Umgebungen im Labor vermuten lassen.

Ein weiterer Faktor: Sonnenlicht bzw. UV-Strahlung. Studien legen nahe, dass Sonnenlicht helfen kann, das SARS-CoV-2 Virus zu inaktivieren. Das scheint insofern plausibel zu sein, da das Corona-Virus ein behülltes RNA-Virus ist. Die Stabilität anderer, ähnlich aufgebauter Viren scheint ebenfalls stark von Umweltfaktoren abzuhängen.
Eine Studie konnte einen Zusammenhang zwischen UV-Licht und der Infektionsgeschwindigkeit von COVID-19 finden. Das Ergebnis: Je mehr UV-Licht da war, desto langsamer hat sich die Virus-Infektion ausgebreitet. Die Forschenden haben daher – allerdings mit sehr großer Vorsicht – vorhergesagt, dass die Infektionszahlen im Sommer langsamer steigen könnten als bei gleichen Bedingungen im Winter.

Auch unser Körper reagiert auf die Umwelt

Nicht nur das Virus und die Aerosole werden von der Umwelt beeinflusst – auch der Mensch und seine Abwehrmechanismen. Die sogenannte Mukoziliäre Clearance, also die Fähigkeit unserer Bronchien sich zu reinigen, scheint bei niedrigen Temperaturen schlechter zu funktionieren. Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass unser Immunsystem bei niedrigen Temperaturen etwas schlechter funktioniert. All das macht uns natürlich – unabhängig vom Virus – in den kalten Jahreszeiten anfälliger für Infektionen jeglicher Art.

Unser Verhalten ändert sich im Jahresverlauf

Abhängig von der Jahreszeit ändern wir unser Verhalten. Während wir im Sommer gerne draußen sind, hocken wir im Winter lieber im Warmen. Man geht davon aus, dass die Kontaktdauer im Winter zunimmt.
Womit wir schnell wieder bei den AHA+L-Regeln landen: Je länger ein Aufenthalt in geschlossenen Räumen andauert, desto wahrscheinlicher wird eine Infektion. Das heißt, hier korreliert das Infektionsrisiko sozusagen indirekt über die zunehmende Kontaktdauer mit dem Wetter draußen.

Und jetzt?

All das sind Hinweise dafür, dass wir im Sommer auf eine bessere Situation hoffen können. Abschließend klären lässt sich das aber nicht – vor allem nicht wegen der neuen Mutationen und deren unbekannten Infektionsgeschwindigkeiten. Klar ist aber: Ganz verzichten können wir auf die Maßnahmen im Sommer auf gar keinen Fall.

 

Autoren: Ingo Knopf, Mathias Tertilt, Andreas Schneider